Therapieresistenter Morbus Crohn - was dahinter stehen koennte

Ich gebe es zu: in meinem heutigen Blogbeitrag lehne ich mich ein wenig aus dem Fenster. Aber: im Rahmen meiner Recherchen bin ich auf etwas gestoßen, was für Morbus Crohn-Patienten mit Therapieresistenz gegen die schulmedizinische Standardtherapie interessant sein könnte.

 

Das immunologische Worst-Case-Szenario…

 

Ich wünsche Ihnen um Gottes willen nicht, dass Sie von folgendem Szenario betroffen sind: Sie leiden an Morbus Crohn und unterziehen sich der medikamentösen Therapie mit all ihren Optionen - die sich gerade in den letzten drei Jahren um einige Faktoren erweitert haben. Cortison-Derivate als relativ unspezifische Therapiemaßnahmen, Immunsuppressiva vor allen Dingen zur Unterdrückung der Neubildung von Leukozyten und Lymphozyten, aber auch die moderneren und spezifischen Ansätze wie Infliximab (Remicade), Adalimumab (Humira) zur Hemmung von TNF-α, Vedolizumab (Entyvio) zur Hemmung von Integrin und zu guter Letzt Ustekimumab (Stelara) zur Hemmung von Interleukin 12 und 23. Sie haben „sie“ alle durch und keines dieser Medikamente zeigt auch nur ansatzweise eine Wirkung.

 

Ihr Gastroenterologe „droht“ mit Operation. Wenn es so weitergeht, laufen Sie Gefahr, große Teile Ihres Darms einzubüßen!

 

Es gibt mehrere Möglichkeiten  - hier eine davon

 

Zunächst einmal: wenn Sie regelmäßig meine Blogartikel verfolgen, wissen Sie, dass ich nichts von der „eine Ursache - eine Wirkung“ Theorie halte. Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen haben einen sehr komplexen Cocktail aus verschiedenen Ursachen. Etwas anderes anzunehmen, wäre schon allein in Anbetracht der höchst unterschiedlichen Behandlungsergebnisse durch die medizinische Therapie äußerst naiv. Was ich diesbezüglich in meiner Praxis bereits erlebt habe, würde mir kein normaler Mensch glauben.

 

Auch diese Möglichkeit wird nur auf einige, aber nicht auf alle therapieresistenten Patienten zutreffen.

 

Der Übeltäter, oder eigentlich eher der „Unschuldige“, der aber zwischen allen Stühlen sitzt, ist in diesem Fall Interferon Gamma, abgekürzt: IFN-γ. IFN-γ ist sowohl zur Differenzierung der T-Helferzellen vom Typ 1 notwendig als auch wird es von diesen Zellen aktiviert. IFN-γ ist also ein Faktor der zellulären Abwehr: es wird aktiviert, wenn es um zytotoxische Immunreaktionen geht: von Bakterien, vor allem von Viren, bei Autoimmunkrankheiten und damit verbundener Entzündung.

 

Woran bemerken Sie, dass Sie betroffen sein könnten?

 

Interferon Gamma wird besonders nach Mahlzeiten aktiv. Sollten Sie sich also nach einer Mahlzeit - besonders nach der Hauptmahlzeit - stark erschöpft fühlen, unmittelbar danach Bauchschmerzen bekommen oder gar das WC aufsuchen müssen, ist IFN-γ mit ziemlicher Sicherheit an Ihren immunologischen Reaktionen beteiligt. Es gibt (noch) kein medizinisches, spezifisches Immuntherapeutikum zur Behandlung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen, welches die Bildung von IFN-γ hemmt. Ich selbst bin auf dem Gebiet der Mikrobiologie und Immunologie zu wenig bewandert, um sagen zu können, ob die Hemmung dieses Faktors zu stark ins Immunsystem eingreift.

 

Wie gesagt: wenn das Festgestellte auf Sie zutrifft und die Standardtherapie bei Ihnen keinen Effekt oder bestenfalls unbefriedigende Ergebnisse erzielt (Cortison und TNF-α-Hemmer können indirekt die Aktivität von INF-γ etwas absenken), kommt der Faktor ins Spiel.

 

Auf der Suche nach dem (imaginären) „Feind“…

 

Die Therapie von Autoimmunerkrankungen lässt sich gegenwärtig mit den etwas frustrierenden Worten: „raten, suchen, hoffen“ zusammenfassen. Ich kann es leider nicht anders ausdrücken, den Eindruck habe ich jedenfalls nach mehr als 15 Jahren Praxis gewonnen.

 

Natürlich stellt sich die Frage: wie kommt es denn, dass  IFN-γ immer wieder aktiviert und ausgeschüttet wird? Und hier kommt interessanterweise einmal mehr die Darmflora ins Spiel  - wenn auch nicht ausschließlich. Und dies verstehen zu können, müssen wir uns von der Frage lösen, ob denn Morbus Crohn eine Barrierestörung der Darmschleimhaut oder eine Autoimmunität darstellt.

 

In meinem Modell mit IFN-γ bedingen sich die beiden sozusagen gegenseitig. IFN-γ ist ein echter Januskopf unter den Immunfaktoren. Die Veröffentlichungen, was IFN-γ bewirkt und ob es pro- oder antiinflammatorisch wirkt, sind zwiespältig. In einigen immunologischen Zusammenhängen spielt IFN-γ den Polizisten, in anderen den bösen Buben.

 

Wie kommt nun IFN-γ ins Spiel?

 

Nun, über die amerikanische Website „Decode your Genome“ bin ich auf einen Faktor gestoßen, den IFN-γ reguliert beziehungsweise den er zu hemmen versucht.

 

Es handelt sich dabei um Lipopolysaccharide. Sie kommen in der Zellwand von Bakterien vor, regen die Ausschüttung von Immunglobulinen an und sind „Antigene“: sie sind für das Immunsystem Giftstoffe. Sie werden beim Zelltod von Gram-negativen Bakterien freigesetzt. Da Lipopolysaccharide IL-10 freisetzen und so zu einer Entzündungsreaktion beitragen, wird IFN-γ aktiviert und freigesetzt. Und damit tut sich auch schon ein Problem auf: nämlich das, was man in einem menschlichen Sinne immer so schön als „das Gegenteil von gut ist gut gemeint“ bezeichnet. IL-10 ist ein Immunbotenstoff einer Antigen-Antikörperreaktion und damit der humoralen Abwehr. IFN-γ arbeitet eigentlich gegen eine überschießende Reaktion der humoralen Abwehr an, verhindert nach meiner Theorie aber eine Heilung durch akute Entzündung. Die Entzündung wird zum Selbstläufer. Eine Entzündung führt aber permanent zum Tod von Bakterien des Darms mit entsprechender Freisetzung der Lipopolysaccharide. Zwei Entzündungsfaktoren, die sich gegenseitig zu regulieren versuchen, aber zu einem immunologischen „Stellungskrieg“ führen - das ist eine Idee von mir zum Thema „therapieresistenter Morbus Crohn“.

 

Geben Sie es zu: die Frage schwelt in Ihnen!

 

Jetzt kommt natürlich die berechtigte Frage: was hilft da? Bisher bin ich in meinen Recherchen auf folgendes gestoßen:

 

  • Morbus Crohn basiert überwiegend bis (fast) ausschließlich auf Reaktionen des zellulären Immunsystems, von denen IFN-γ ein Teil ist. Also sollte man versuchen, die Th1-vermittelte Immunantwort generell herunter zu regeln (z.B. mit hohen Dosierungen von Vitamin D und A, die über den normalen Tagesempfehlungen liegen)
  • Man kann versuchen, die Darmflora „auszudünnen“. Das führt zwar mit hoher Wahrscheinlichkeit zu einer Erstreaktion, im weiteren Verlauf aber dann zu einer Beruhigung.
  • Ein Spezifikum für die Regulation von IFN-γ scheint Ellagsäure zu sein. Sie kommt zum Beispiel in den Samen von Himbeeren vor. Ich bin hier mit meinen Recherchen aber noch am Anfang.
  • Das Gleiche trifft auch auf Lithium zu.

 

Das Problem ist, dass ein Teil des Immunsystems einen anderen Teil hemmt und daher die Entzündung nicht in einem „Blitzkrieg“ beendet werden kann. Das ist ungefähr so, wie wenn sich zwei Jäger aus einer urzeitlichen Jäger-und-Sammler-Gesellschaft im Angesicht eines Löwen darüber streiten, wie man diesen besiegen könnte. Eventuell lässt sich dieses Modell auf viele chronisch-entzündliche Situationen anwenden.

 

In der Praxis wird das bedeuten: wenn man einen Teil des Immunsystems therapeutisch hemmt, um den anderen Teil bei seiner Arbeit zu unterstützen, wird man mit ziemlicher Sicherheit eine Erstverschlimmerung ernten. Erstverschlimmerung bedeutet: die Symptome intensivieren sich am Anfang der Therapie. In der bei einem therapieresistenten Morbus Crohn in aller Regel von vornherein ernsten Situation kann man sich das natürlich nicht leisten. Die therapeutische Ausdünnung von Darmbakterien über den Th2-Weg (z.B. mit Carvacrol, dem ätherischen Öl des Oregano) vor der Regulation von IFN-γ scheint eine gute Idee zu sein.

 

Wie gesagt: das Ganze ist erst einmal eine Idee. In der kommenden Zeit werde ich allerdings mit dieser Idee (unter Vermeidung der oben erwähnten Erstverschlimmerungen) arbeiten und sehen, ob sich damit Erfolge erzielen lassen!

 

Quellen:

 

https://www.selfdecode.com/gene/IFNG/#all-ways-to-decrease-gene 

https://selfhacked.com/blog/primer-immune-system-works-videosimages/ 

http://europepmc.org/abstract/med/10361379 

https://www.nature.com/articles/s41598-017-09767-0 

http://www.safealternativemedicine.co.uk/ellagicacidseffectsonabnormalcells.html 

https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-00723637/document

 

 

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