Die Rolle von Histamin bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen

Jede Entzündung hat eine (oder mehrere) Ursachen. Entzündung ist ein Zeichen eines Abwehrvorgangs im Körper. Der Organismus will etwas nicht haben und sperrt sich dagegen bzw. versucht es los zu werden. Jeder von uns hat dies schon einmal erlebt: bei einem grippalen Infekt.

 

Jede chronische Entzündung hat mehrere Ursachen: es gibt etwas, was den Körper stört und was er los zu werden versucht. Und dann gibt es da etwas, was den Körper nicht zur Ruhe kommen lässt. Meist sind es mehrere Faktoren, und die Medizin versucht mit ihren Medikamenten, einen (oder mehrere) dieser Faktoren „auszuschalten“.

 

Eine wichtige Rolle bei Entzündungs- und Abwehrvorgängen spielt Histamin

 

Histamin ist ein hauptsächlich in den Mastzellen synthetisiertes Gewebshormon. Es spielt eine Rolle bei der so genannten First line defense und wird als Reaktion auf eine Konfrontation mit Erregern und Giftstoffen ausgeschüttet. Histamin spielt eine Rolle in der humoralen Abwehr. Histamin bindet im Körper an vier verschiedene Rezeptoren: H1, H2, H3 und H4. Die Bindung an den Rezeptor H1 löst die bekannten, Allergie-ähnlichen Wirkungen von Histamin aus: Juckreiz, Schmerz, Entzündung, Erweiterung der kleinen, peripheren Blutgefäße (mit der Folge einer Rötung der Haut) und Kontraktion der Bronchien / Bronchiolen, was wiederum zu Atemnot führt.

 

Darüber hinaus spielt Histamin bei der Regulation der Ausschüttung von Magensäure, bestimmter Faktoren des Herz-Kreislauf-Systems und der Steuerung von immunkompetenten Zellen.

 

Histamin wird bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen verstärkt nachgewiesen

 

Bevor man sich in den letzten Jahren zunehmend der Zytokin-Forschung und deren Einfluss auf die Barrierewirkung der Darmschleimhaut „verschrieben“ hat, wurde die Rolle von Histamin bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen verstärkt untersucht.

 

Es scheint so, als ob Histamin die Rolle eines „Doppelagenten“ einnimmt. Auf der einen Seite wird und wurde freies Histamin bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und besonders in den entzündeten Darmabschnitten gegenüber nicht befallenen Darmabschnitten, erst recht aber gegenüber gesunden Vergleichspersonen, verstärkt nachgewiesen.

 

Dabei fällt besonders auf, dass Mastzellen, die Histamin synthetisieren und ausschüten verstärkt in der Lamina propria (einer Schleimhautschicht) entzündeter Darmabschnitte zu finden sind, wohingegen in der unteren Schicht eben dieser Schleimhautsektion verstärkt Makrophagen anzutreffen sind. Dies ist ein Hinweis für die zielgerichtete Steuerung immunkompetenter Zellen durch Histamin.

 

Noch etwas anderes ist auffällig: besonders bei Colitis ulcerosa scheint sich eine besonders hohe Konzentration von Mastzellen an den Grenzflächen zwischen entzündeter und nicht entzündeter Schleimhaut einzustellen. Generell ist die Anzahl der Mastzellen bei Colitis ulcerosa noch etwas höher als bei Morbus Crohn. Bei Morbus Crohn ist sie gegenüber der gesunden Normalbevölkerung deutlich erhöht.

 

Ich vermute, da ich mikrobiologisch nicht besonders bewandert bin, dass diese erhöhte Konzentration von Mastzellen mit der häufiger bei Colitis ulcerosa vorkommenden Th2-Dominanz zusammenhängt.

 

Ist Histamin möglicherweise in diesem Zusammenhang gar kein Bösewicht?

 

Histamin wird im Zusammenhang mit Allergien und immunologischen Prozessen ja ganz gerne verteufelt. Besonders mit den beiden letzten Punkten kann man sich jedoch die Frage stellen: ist Histamin Feind oder Überläufer?

 

Hier bringe ich einmal eine These von einem meiner Vorbilder, Herrn Dr. Hans-Heinrich Reckeweg mit ins Spiel: „eine Entzündung ist der Ausdruck einer Erkrankung und gleichzeitig der Versuch des Organismus, die ursprüngliche Ordnung wieder herzustellen.“

 

Diesen Eindruck gewinne ich, wenn ich mir die Verteilung von Mastzellen in der entzündeten Darmschleimhaut, wie oben hergeleitet, ansehe. Gerade deren konzentriertes Auftreten an den Grenzflächen der Entzündung gibt mir zu denken: soll die Entzündung etwa abgegrenzt werden? Interessant in diesem Zusammenhang ist auch: wenn man Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen mit H2R-Antagonisten (Histamin-Gegenspielern, die die Ausschüttung von Magensäure hemmen) behandelt, wurde häufig eine Verstärkung der Entzündungsreaktion beobachtet, im Gegensatz zu einer Behandlung mit Protonenpumpenhemmern (s. Quellenangaben).

 

Ich habe fast ein bisschen den Eindruck, dass Histamin in diesem Zusammenhang ein Mediator ist. Er soll dafür sorgen, dass von einer lokal begrenzten Entzündung eine gewisse Schutzfunktion für den Rest des Organismus ausgeht. Wenn wir nämlich chronisch-entzündliche Darmerkrankungen analog der aktuellen Forschung als eine Barrierestörung auffassen, könnte die Entzündung quasi Schlimmeres verhindern: beispielsweise das übertreten von Bakterien und Giftstoffen aller Art ins lymphatische System und in den Blutkreislauf, was zu einer Sepsis führen würde.

 

Das Ergebnis der Betrachtung ist ein Paradoxon!

 

Obwohl Histamin als Gewebshormone „seine“ Rolle in der Entzündungskaskade bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen spielt, sollte man es dennoch nicht biochemisch bekämpfen. Ironischerweise scheint Histamin tatsächlich die Rolle eines Doppelagenten zu besetzen: Störenfried auf der einen Seite, auf der anderen Seite aber auch Retter.

 

Ich bin natürlich als Heilpraktiker ohne das Hintergrundwissen eines Forschers, der sich jeden Tag viele Stunden mit dieser Materie auseinandersetzt, nur auf Vermutungen angewiesen. Dennoch wirft gerade das Beispiel mit den H2R-Antagonisten eventuell ein Schlaglicht auf den Unterschied zwischen „Entzündung als Problem“ und „Entzündung als Symptom für ein tiefer liegendes Problem“.

 

Für die medizinische Forschung bedeutet das: man muss aufpassen, wohin die Reise geht. Wenn die Bekämpfung der Entzündung zu sehr zum Selbstzweck wird oder besser ausgedrückt nach wie vor, wie bereits in der Vergangenheit, ein Selbstzweck bleibt, wird es keine echten Fortschritte bei der Behandlung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen geben. Trotz neuer, medikamentöser Ansätze.

 

Quellenangaben:

 

http://alisonvickery.com.au/the-histamine-intolerance-ibs-and-ibd-connection/

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.12330/full

http://www.histaminintoleranz.ch/de/histaminose_histaminstoffwechsel.html#zusammenfassung

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