Antibiotika und das Risiko für chronisch-entzündliche Darmerkrankungen: ist nur die Zerstörung der Darmflora das Problem?

Vor Kurzem wurde eine Meta-Studie über den Zusammenhang zwischen chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und einer vorangegangenen Einnahme von Antibiotika durchgeführt. Das ziemlich erstaunliche Ergebnis: während sich Antibiotikabelastungen klar und eindeutig mit Morbus Crohn korrelieren lassen, gibt es keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen vorangegangene Antibiotikabelastung und der Krankheit Colitis ulcerosa.

 

Das ist umso erstaunlicher, als dass Colitis ulcerosa ja stärker mit der Darmflora assoziiert wird als Morbus Crohn!

 

Dass Antibiotika nicht nur schlechte Erreger, sondern auch gute und notwendige Darmbakterien abtöten, ist kein Geheimnis mehr. Normalerweise würde man davon ausgehen, dass gerade das Abtöten der zahlreichen Bakterien im Enddarmbereich signifikante Auswirkungen auf die zukünftige Gesundheit haben sollte: Andere, robustere aber eben schädlichere Bakterien etablieren sich und sorgen langfristig für eine Enddarmentzündung. Die im Allgemeinen eher mit Colitis ulcerosa als mit Morbus Crohn assoziiert wird (wobei es natürlich auch bei Morbus Crohn zu einer sekundären Darmentzündung kommen kann).

 

Da kommt die Meldung, dass kein signifikanter Zusammenhang zwischen vorangegangene Antibiotikamissbrauch und Colitis ulcerosa besteht, natürlich überraschend.

 

Etwas weniger überraschend wird es allerdings, wenn man sich klarmacht, dass die Anwendung von Antibiotika noch wesentlich weitreichendere Konsequenzen hat als „nur“ die Abtötung etablierter Bakterienstämme im Darm.

 

Können Antibiotika Stoffwechselprozesse im ganzen Körper ändern?

 

Die Wirkstoffe von Antibiotika müssen in der Leber abgebaut werden, um für den Körper unschädlich ausscheidbar gemacht zu werden. Dass der Stoffwechsel dadurch in seiner Gesamtheit beeinträchtigt wird, ist kein Wunder. Ich gebe zu, das Ganze ist eine Hypothese von mir, aber sie macht Sinn: die Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels.

 

Das betrifft zum einen das Verhältnis von Cholesterin und Gallensäure im Gallensaft und zum anderen die so genannte „Lipidbarriere“ der Darmschleimhaut. Beide können durch eine schlechte Leberfunktion beeinträchtigt werden. Dazu kommt nach einer Hypothese in der Naturheilkunde das Problem, dass manche Antibiotika in der Leber nur sehr langsam abgebaut werden und über den „enterohepatischen Kreislauf“ immer wieder in den Darm gelangen, wo sie zurück resorbiert werden und das Spiel von vorne losgeht.

 

Dadurch wird nicht nur die Darmflora des Dickdarms, sondern wiederholt auch die des Dünndarms geschädigt. Nun hat der Dünndarm im Verhältnis zum Dickdarm keine dichte Besiedlung mit Bakterien - die Besiedlung ist um den Faktor 10.000 geringer als im Dickdarm. Aber die Dünndarmflora muss in Balance mit dem im Dünndarmbereich besonders ausgeprägten lymphatischen Abwehrsystem bleiben. Im Zusammenhang mit einem beeinträchtigten Fettstoffwechsel kann sich daraus folgende Problematik ergeben:

 

Schleimhautbarriere der Dünndarmschleimhaut gestört?

 

Die Schleimhautbarriere der Dünndarmschleimhaut kann gestört oder gelockert sein. Dadurch wird sie für die vorhandenen Bakterien leichter „angreifbar“. Das wiederum ruft Abwehrreaktionen des darmassoziierten lymphatischen Systems auf den Plan. Eine diskrete Entzündung entsteht, die wiederum die Zusammensetzung der Bakterienflora verändert, da das Milieu verändert wird. Da gerade im letzten Abschnitt des Dünndarms Bakterien besonders wichtige Funktionen erfüllen - wie zum Beispiel die Rückgewinnung von Gallensäure - droht hier ein Gallensäure-Verlustsyndrom, was den Fettstoffwechsel noch einmal weiter verändert. So können auch wichtige Antioxidantien wie die Vitamine A, D und E verloren gehen. Aus der diskreten Entzündung entwickelt sich eine starke, nachweisbare Entzündung im Sinne eines Morbus Crohn.

 

Die Sekundärentzündung im Enddarmbereich bei Morbus Crohn

 

bei 50 % aller Morbus Crohn-Patienten ist in erster Linie der letzte Abschnitt des Dünndarms (das so genannte terminale Ileum) von der Entzündung befallen. Oft bildet sich aber auch eine sekundäre Entzündung im Enddarmbereich aus. Diese kann zwei Ursachen haben, wobei die beiden Ursachen auch gemeinsam auftreten können:

 

Erstens: die Reizung und Schädigung der Darmschleimhaut durch die nicht zurück resorbierten Gallensäuren, zweitens: Eiweißfäulnis mit krankmachender Bakterienflora im Enddarmbereich durch mangelhafte Aufnahme von Aminosäuren im entzündeten Dünndarm, wodurch die Eiweißbausteine unverdaut in den Dickdarm gelangen.

 

Fazit:

 

Auch dieses Beispiel macht deutlich, dass man, wenn es um umweltmedizinische Aspekte von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen geht, oft um mehrere Ecken denken muss, damit medizinische Erkenntnisse sich sinnvoll in eine ganzheitliche Betrachtung der Erkrankungen einfügen!


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