Morbus Crohn und Fibrosierung von Darmabschnitten: die Rolle von Interleukin-13

Eine relativ verbreitete Komplikation bei Morbus Crohn ist die so genannte „Stenose“ (Darmverengung). Zu einer solchen Stenose kommt es, wenn Darmgewebe fibrosiert. Dabei wird die Darmwand starr und verdickt sich. Zunächst ist sie unfähig dazu, Nährstoffe aufzunehmen, dann kann sie keine Darmbewegung mehr durchführen (=Peristaltik). Zum Schluss verengt und versteift sie sich so sehr, dass sie die Passage von Stuhlgang blockiert. So entsteht ein mechanischer Darmverschluss, ein „Ileus“.

 

Bei 30% aller Crohn-Patienten muss mindestens einmal wegen einer solchen Stenose operiert werden. Grund genug für ein britisches Forscherteam, nach dem Problem, das dahinter steht zu forschen. Das Problem ist Kollagen, oder genauer gesagt: zu viel davon. Während Kollagen wichtig ist für das Bindegewebe und den Bewegungsapparat, kann zu viel davon zu Problemen führen: beispielsweise bei einer Lungenfibrose. Oder eben im Darm, wenn der Darm sich infolge einer Entzündung verengt.

 

Nach den Forschungen des erwähnten Teams finden sich in den verengten, versteiften Darmabschnitten zu viel Kollagen, was wiederum an der vermehrten Anwesenheit von Interleukin-13 liegt. Nach dem Schluss des Forscherteams sollen sich zukünftige Forschungen darauf konzentrieren, Medikamente herzustellen, die die Zellteilung von Interleukin-13 produzierenden Zellen hemmt, um der Fibrosierung und Verengung erkrankter Darmabschnitte bei den betroffenen Patienten zu hemmen.

 

Zur Meldung (in Englisch) geht’s hier: http://www.eurekalert.org/pub_releases/2013-01/uob-hdf013013.php

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